Unbekannte Ursachen

Man könnte nun einwenden, dass die „Messung“ der Normabweichung bei der Zwangsstörung oder auch bei anderen psychischen Krankheiten nur darum ungenau sei, weil man die zugrunde liegenden krankhaften Prozesse im Nervensystem noch nicht kenne. Die medizinische Forschung mache auf diesem Gebiet aber rasante Fortschritte und es sei daher nur noch eine Frage der Zeit, bis auf Grundlage des gewachsenen neurophysiologischen Wissens auch objektive Messmethoden zur Diagnose psychischer Störungen entwickelt werden können. Bereits heute seien ja bereits eine größere Zahl von psychischen Krankheiten als „Stoffwechselstörungen“ des Gehirns erkannt worden.

Diese Argumentation hat zweifellos einen wahren Kern. Auch wenn einige Philosophen und Theologen dies bezweifeln, kann wohl kaum ein wissenschaftlich nachvollziehbarer Zweifel daran bestehen, dass psychische Prozessen mit Vorgängen im Nervensystem korrelieren. Ist dies aber der Fall, dann sollten Störungen des psychischen Lebens auch Störungen der neuralen Abläufe entsprechen. In einem späteren Abschnitt dieses Textes werde ich begründen, warum ein und dieselbe Variante dieser neuralen Abläufe einmal mit einer psychischen Störung einhergehen kann, das andere Mal aber nicht – und zwar in Abhängigkeit von bestimmten Umweltkonstellationen.

Zunächst aber möchte ich mich der Frage zuwenden, ob die Ergebnisse der neurophysiologischen Forschung tatsächlich zu der Hoffnung berechtigen, dass schon bald die organischen Ursachen psychischer Störungen bekannt sein werden.

Beispiel Schizophrenie

Diese Frage werde ich am Beispiel der Schizophrenie erörtern. Da ich den Stand der Schizophrenieforschung nicht selbst recherchiert habe, berufe ich mich auf ein neueres Werk des amerikanischen Neurowissenschaftlers Elliot S. Valenstein. Es erschien 1998 unter dem reißerisch klingenden Titel „Blaming the Brain. The Truth About Drugs and Mental Health“ (New York, The Free Press), stellt aber trotz dieses Titels eine sehr solide, systematische Auswertung der empirischen Literatur zu den mutmaßlichen biochemischen Ursachen psychischer Erkrankungen dar. Valenstein ist ein international anerkannter Experte für Biologische Psychologie, der auch einige viel beachtete Bücher zu diesem Thema verfasst hat.

Eine geraume Zeit glaubte die Wissenschaft, das Rätsel der Schizophrenie gelöst zu haben. Man hatte entdeckt, dass LSD den Neurotransmitter Serotonin blockiert. Neurotransmitter sind Überträgerstoffe, die im Nervensystem freigesetzt werden. Da nun aber LSD psychische Veränderungen hervorruft, die man für schizophrenieähnlich hielt, glaubte man, den Serotoninmangel als Verursacher der Schizophrenie gefunden zu haben. Allerdings stellte sich bald heraus, dass einige Substanzen mit LSD-ähnlicher Wirkung das Serotonin nicht blockieren, dass andere Drogen die Serotonin-Aktivität zwar vermindern, aber keine Halluzinationen auslösen, und dass die Wirkungen des LSD sich deutlich von schizophrenen Symptomen unterscheiden. Und so musste die Hypothese des Serotoninmangels als Ursache der Schizophrenie aufgegeben werden.

Schon bald aber wurde ein neuer Übeltäter ausgemacht, nämlich der Neurotransmitter Dopamin. Diesmal allerdings sollte kein Mangel, sondern ein Überschuss für die Schizophrenie verantwortlich sein. Dies schloss man aus der Tatsache, dass fast alle der damals gebräuchlichen Medikamente zur Behandlung der Schizophrenie Dopamin blockierten. Wenn also, so lautete die Schlussfolgerung, eine Verringerung der Aktivität des Dopamins im Gehirn die Symptome der Schizophrenie lindert oder beseitigt, dann leiden die Schizophrenen offenbar an einem Überschuss dieses Botenstoffs. Schließlich blockieren diese antipsychotischen Medikamente die Nervenzellen, die auf Dopamin reagieren (Rezeptoren), so dass dieser Überträgerstoff dort nicht aktiv werden kann.

Die Sache hatte allerdings einen Haken: Man konnte in den Gehirnen von Schizophrenen keinen ungewöhnlich hohen Dopaminspiegel feststellen. Um diesen Haken geradezubiegen, entwickelte man die Hypothese, die Schizophrenen hätten besonders viele Dopamin-Rezeptoren, so dass die gleiche Menge Dopamin bei ihnen eine stärkere Wirkung habe als bei nicht-schizophrenen Menschen. Forschungen zu diesem Thema erbrachten zunächst keine eindeutigen Ergebnisse. Schließlich wurde die Hypothese verfeinert. Inzwischen waren verschiedene Typen von Dopamin-Rezeptoren entdeckt worden, und zwei von diesen, genannt D₂ wurde und D₃, wurden als "Übeltäter" identifiziert.

Allerdings ließ sich auch diese verfeinerte Hypothese nicht eindeutig bestätigen. Eine multinationale Studie mit Patienten und Forschern aus Deutschland, Österreich und Großbritannien ergab z. B., dass die erhöhte D₂/D₃ -Rezeptor-Dichte bei den Schizophrenen ausschließlich das Ergebnis der Behandlung dieser Patienten mit antipsychotischen Medikamenten war. Es stellte sich nämlich heraus, dass Blockierung der Rezeptoren mit diesen Substanzen eine Erhöhung der Rezeptordichte zur Folge hatte.

Mittlerweile wurden die sog. atypischen Neuroleptika entwickelt. Einige dieser neuen Medikamente gegen Schizophrenie beeinflussen den D₂-Rezeptor nicht oder nur in sehr geringem Maß. Zunächst wurde eingewendet, dass diese eben die Mittel der Wahl seien für jene Patienten, bei denen die Schizophrenie nicht auf einer Dopamin-Störung beruhe. Allerdings stellte sich heraus, dass diese atypischen Neuroleptika auch bei jenen Patienten wirksam sind, die ebenfalls positiv auf die traditionellen Medikamente reagieren.

Ein weiterer Faktor spricht ebenfalls gegen die Dopamin-Hypothese. Die antipsychotischen Drogen, die in den Dopamin-Haushalt eingreifen, blockieren die Aktivität dieses Neurotransmitters innerhalb weniger Stunden nach der Einnahme. Sie benötigen jedoch in der Regel mehrere Wochen, bevor ein nennenswerter antipsychotischer Effekt einsetzt. Eine überzeugende Erklärung für diesen Widerspruch wurde bisher noch nicht gefunden. Entsprechende Studien sind unter Fachleuten nach wie vor umstritten.

Valensteins Analyse erschien 1998; die seither veröffentlichten Studien konnten auch nicht zu einer endgültigen Klärung der Sachverhalte beitragen. Inzwischen neigen viele Befürworter der Dopamintheorie dazu, die Bedeutung dieses Neurotransmitters zu relativieren. Die Schizophrenie müsse durch das Zusammenspiel des Dopaminsystems mit anderen Botenstoffsystemen erklärt werden.

Es würde im Rahmen der vorliegenden Analyse zu weit vom Thema wegführen, wenn ich die differenzierte und empirisch belegte Argumentation Valensteins in allen Einzelheiten nachzeichnen würde. Wie bereits erwähnt, beschränkt Valenstein seine Ausführungen nicht auf die Schizophrenie, sondern gelangt bei einer Reihe anderer psychischer Störungen zu ähnlichen Ergebnissen: Die Befunde sind widersprüchlich und die Theorien umstritten.