Schizophrenie

Diagnose

Die Schizophrenie ist eine tiefgreifende Störung der Wahrnehmung, des Denkens und der Gefühle. Trotz der altgriechischen Wortbedeutung (gespaltene Seele) ist diese Störung keine Persönlichkeitsspaltung und hat auch nichts mit der "Multiplen Persönlichkeitsstörung" zun tun.

Die Erscheinungsformen der Schizophrenie sind vielfältig, und man kann verschiedene Unterformen unterscheiden. Dennoch gibt es gemeinsame Merkmale, die in unterschiedlicher Gewichtung bei sehr vielen Schizophrenen auftreten.

Zu diesen zählen u. a.

1. ein Zerfließen der Grenzen zwischen Innenwelt und Außenwelt, zwischen dem Ich und den Anderen;
2. eine Beeinträchtigung der Wahrnehmung in Form von Illusionen, Halluzinationen, veränderter Leibempfindungen etc.;
3. verzerrte Denkabläufe im Sinne von Verworrenheit, Unlogik oder Wahnideen;
4. Verflachte, extrem situationsunangemessene Gefühle, aber auch extreme Gefühlsausbrüche (Angst, Wut).

Zu den Unterformen der Schizophrenie gehören u. a.

1. die paranoide Schizophrenie, bei der Wahnideen und akustische Halluzinationen im Vordergrund stehen,
2. die katatone Schizophrenie, die durch Starrheit oder extreme Erregung, bizarres Posieren und andere merkwürdige Beugungsformen gekennzeichnet ist,
3. die desorganisierte Schizophrenie, deren Hauptmerkmale eine unzusammenhängende Sprache, chaotisches Verhalten sowie flache bzw. unangemessene Affekte sind.

Die schizophrenen Symptome lassen sich in vier Gruppen unterteilen, nämlich

1. die positiven Symptome (z. B. Stimmenhören, Wahnideen, verschrobene Sprache mit sinnlosen Wörtern etc.);
2. die negativen Symptome (sozialer Rückzug, Probleme beim emotionalen Ausdruck, Schwierigkeiten bei der Selbstversorgung etc.);
3. die kognitiven Symptome (Probleme der Informationsverarbeitung, des Umweltverständnisses, des Gedächtnisses etc.);
4. Symptome der Gefühle und Stimmungen (Depressionen, panische Ängste etc.)

Ursachen

Die Ursachen der Schizophrenie sind unbekannt. Die empirische Forschung deutet aber darauf hin, dass diese Krankheit durch das Zusammenwirken genetischer sowie anderer biologischer sowie sozialer Faktoren hervorgerufen wird. Die genetische Komponente wird durch Zwillingsstudien erhärtet. Diese ermitteln u. a. die sog. Konkordanzrate. Eine Konkordanzrate von X % bedeutet: Wenn ein Zwilling schizophren ist, dann ist der andere Zwilling mit einer Wahrscheinlichkeit von X % ebenfalls erkrankt. Die Konkordanzrate liegt bei eineiigen Zwillingen bei durchschnittlich 46 %, wohingegen sie bei zweieiigen Zwillingen im Mittel 14 % beträgt (Andreasen & Black 1993, 149 f.).

Zu den weiteren biologischen Faktoren, die eine Schizophrenie begünstigen können, zählen Komplikationen während der Geburt, Infektionen und Allergien.

Der kanadische Psychiater Colin A. Ross ist einer der führenden Experten der Psychotraumatologie. In einer seiner empirischen Studien zur Verursachung psychischer Störungen durch psychische Traumata zeigte sich ein enger Zusammenhang zwischen schizophrenen Symptomen und sexuellem Missbrauch bzw. körperlicher Misshandlung in der Kindheit. 47,7 % der Befragten, die drei oder mehr schwere schizophrene Symptome während ihres bisherigen Lebens angaben, waren in ihrer Kindheit sexuell missbraucht oder körperlich misshandelt worden. Demgegenüber teilten dieses Schicksal nur 8,1 % der symptomfreien Teilnehmer an dieser Untersuchung (Ross & Joshi 1992).

Eine geraume Zeit glaubte die Wissenschaft, das Rätsel der Schizophrenie gelöst zu haben. Man hatte entdeckt, dass die halluzinogene Droge LSD den Neurotransmitter Serotonin blockiert. Neurotransmitter sind Überträgerstoffe, die im Nervensystem freigesetzt werden. Da nun aber LSD psychische Veränderungen hervorruft, die man für schizophrenieähnlich hielt, meinte man, den Serotoninmangel als Verursacher der Schizophrenie gefunden zu haben.

Allerdings stellte sich bald heraus,

• dass einige Substanzen mit LSD-ähnlicher Wirkung das Serotonin nicht blockieren,
• dass andere Drogen die Serotonin-Aktivität zwar vermindern, aber keine Halluzinationen auslösen, und
• dass die Wirkungen des LSD sich deutlich von schizophrenen Symptomen unterscheiden.

Und so musste die Hypothese des Serotoninmangels als Ursache der Schizophrenie aufgegeben werden.

Schon bald aber wurde ein neuer Übeltäter ausgemacht, nämlich der Neurotransmitter Dopamin. Diesmal allerdings sollte kein Mangel, sondern ein Überschuss für die Schizophrenie verantwortlich sein. Dies schloss man aus der Tatsache, dass fast alle der damals gebräuchlichen Medikamente zur Behandlung der Schizophrenie Dopamin blockierten. Wenn also, so lautete die Schlussfolgerung, eine Verringerung der Aktivität des Dopamins im Gehirn die Symptome der Schizophrenie lindert oder beseitigt, dann leiden die Schizophrenen offenbar an einem Überschuss dieses Botenstoffs. Schließlich blockieren diese antipsychotischen Medikamente die Nervenzellen, die auf Dopamin reagieren (Rezeptoren), so dass dieser Überträgerstoff dort nicht aktiv werden kann.

Die Sache hatte allerdings einen Haken: Man konnte in den Gehirnen von Schizophrenen keinen ungewöhnlich hohen Dopaminspiegel feststellen. Um diesen Haken geradezubiegen, entwickelte man die Hypothese, die Schizophrenen hätten besonders viele Dopamin-Rezeptoren, so dass die gleiche Menge Dopamin bei ihnen eine stärkere Wirkung habe als bei nicht-schizophrenen Menschen. Forschungen zu diesem Thema erbrachten zunächst keine eindeutigen Ergebnisse. Schließlich wurde die Hypothese verfeinert. Inzwischen waren verschiedene Typen von Dopamin-Rezeptoren entdeckt worden, und zwei von diesen, genannt D₂ wurde und D₃, wurden als "Übeltäter" identifiziert.

Allerdings ließ sich auch diese verfeinerte Hypothese nicht eindeutig bestätigen. Eine multinationale Studie mit Patienten und Forschern aus Deutschland, Österreich und Großbritannien ergab z. B., dass die erhöhte D₂/D₃ -Rezeptor-Dichte bei den Schizophrenen ausschließlich das Ergebnis der Behandlung dieser Patienten mit antipsychotischen Medikamenten war. Es stellte sich nämlich heraus, dass Blockierung der Rezeptoren mit diesen Substanzen eine Erhöhung der Rezeptordichte zur Folge hatte.

Mittlerweile wurden die sog. atypischen Neuroleptika entwickelt. Einige dieser neuen Medikamente gegen Schizophrenie beeinflussen den D₂-Rezeptor nicht oder nur in sehr geringem Maß. Zunächst wurde eingewendet, dass diese eben die Mittel der Wahl seien für jene Patienten, bei denen die Schizophrenie nicht auf einer Dopamin-Störung beruhe. Allerdings stellte sich heraus, dass diese atypischen Neuroleptika auch bei jenen Patienten wirksam sind, die ebenfalls positiv auf die traditionellen Medikamente reagieren.

Ein weiterer Faktor spricht ebenfalls gegen die Dopamin-Hypothese. Die antipsychotischen Drogen, die in den Dopamin-Haushalt eingreifen, blockieren die Aktivität dieses Neurotransmitters innerhalb weniger Stunden nach der Einnahme. Sie benötigen jedoch in der Regel mehrere Wochen, bevor ein nennenswerter antipsychotischer Effekt einsetzt. Eine überzeugende Erklärung für diesen Widerspruch wurde bisher noch nicht gefunden.

Entsprechende Studien sind unter Fachleuten nach wie vor umstritten. Eine ausführliche Schilderung der bisher vergeblichen Bemühungen, die neurophysiologischen Grundlagen der Schizophrenie zu erforschen, findet sich in einem Buch des amerikanischen Neuropsychologen Elliot S. Valenstein: "Blaming the Brain" (1998).

Therapie

Die Schizophrenie wird heute weltweit überwiegend medikamentös behandelt. Die Mehrheit der Psychiater ist davon überzeugt, dass Psychotherapien oder andere psycho-soziale Hilfen nur als Ergänzung zur Therapie mit den sog. Neuroleptika sinnvoll sind. Die Neuroleptika werden seit Mitte der fünfziger Jahre des letzten Jahrhunderts zur Behandlung der Schizophrenie eingesetzt. Sie können die Krankheit nicht heilen, aber sie lindern vor allem die positiven Symptome in vielen Fällen erheblich. Bei etwa dreißig Prozent der Erkrankten wird die Symptomatik durch Neuroleptika jedoch nicht nennenswert beeinflusst (Julien 1997, 293). Außerdem haben diese Substanzen z. T. erhebliche, höchst unangenehme und beeinträchtigende Nebenwirkungen. Zu diesen Nebenwirkungen zählen u. a.

1. Frühdyskinesien (früh autretende spontane, unwillkürliche Muskelbewegungen im Gesicht, der Augen, Zunge, des Halses, im Schlund und Nacken, der Schulter, des Rumpfs und der Extremitäten;
2. Spätdyskinesien (stereotype, unwillkürliche, mitunter irreversible, also sich nicht zurückbildende Bewegungsstörungen, die frühestens nach drei bis sechs Monaten und in der Regel erst nach mehrjähriger Therapie bzw. bei abruptem Absetzen der Medikamente auftreten und im Extremfall zur Unfähigkeit führen, selbständig zu essen und sich anzukleiden;
3. pharmakogenes Parkinson-Syndrom, also eine durch Neuroleptika ausgelöste Parkinson-Erkrankung (Schüttellähmung).

Weitere Nebenwirkungen sind u. a. Sehstörungen, Harnverhaltung, Trockenheit der Schleimhäute, vermehrter Tränen- und Speichelfluss, Potenzstörungen, Gewichtszunahme u. v. m. Die Frühdyskinesien könnten mit Antiparkinsonmitteln oft effektiv behandelt werden; diese dürfen bei Spätdyskinesien aber keinesfalls eingesetzt werden.

Es lassen sich zwei Formen der Neuroleptika unterscheiden, nämlich die klassischen und die atyptischen. Die klassischen Neuroleptika sind mit einem hohen Nebenwirkungsrisiko verbunden, besonders im Bereich der Bewegungsstörungen. Generell gilt: Je wirksamer diese Medikamente die psychotischen Symptome unterdrücken, desto wahrscheinlicher sind die Nebenwirkungen. Die atypischen Neuroleptika führen zwar nicht zu den beschriebenen Bewegungsstörungen; sind aber auch erheblich teurer und können verheerende Nebenwirkungen haben (z. B. Zuckerkrankheit, Fettleibigkeit).

Die heute vorherrschende, überwiegend medikamentöse Behandlung von Schizophrenen wird allerdings von einigen Psychiatern heftig kritisiert. Zu diesen Kritikern zählt der amerikanische Arzt Loren R. Mosher, der die medikamentenfreie Behandlung von Schizophrenen für möglich und genauso effektiv hält. Er wirft der American Psychiatric Association (APA) eine "unheilige Allianz" mit der Pharma-Industrie vor. Die APA sei in erheblichem Maße von finanziellen Zuwendungen der Pharma-Industrie abhängig. Dies habe zu einer Voreingenommenheit für die medikamentöse Behandlung und zu einer Geringschätzung der medikamentenfreien Alternativen geführt (Mosher 1999).

Eine medikamentöse Alternative zur Therapie mit Neuroleptika ist die Behandlung mit Opiaten. Opiate waren vor Einführung der Neuroleptika das Mittel der Wahl bei Schizophrenie. Sie sind starke Beruhigungsmittel und besitzen eine ausgeprägte antipsychotische Potenz. Sie haben kaum gravierende Nebenwirkungen. Aber sie können abhängig machen. Aus diesem Grunde werden sie bedauerlicherweise nicht mehr als Standard-Mittel, sondern allenfalls in Therapie-Experimenten zur Behandlung Schizophrener eingesetzt. In diesen Experimenten hat sich gezeigt, dass sie sogar schwerstgestörten Patienten helfen können, die auf Neuroleptika nicht ansprechen.

Literatur

Andreasen, N. C. & Black, D. W.: Lehrbuch Psychiatrie. Weinheim (PsychologieVErlagsUnion) 1993
Julien, R. M.: Drogen und Psychopharmaka. Heidelberg (Spektrum Akademischer Verlag) 1997
Mosher, L. R.: Are Psychiatrists Betraying Their Patients? (researchers, psychiatrists indebted to drug companies). Psychology Today, Sept. 1999
Ross, C. A. & Joshi, S.: Schneiderian symptoms and childhood trauma in the general population. Comprehensive Psychiatry, 33, 1992, 269-273
Valenstein, E. S.: Blaming the Brain. The Truth About Drugs and Mental Health. New York (The Free Press), 1998